Sources : Comment j’ai travaillé ? Tout est parti de ce petit appareil de mesure qu’on place au bout du doigt qui a été utilisé pour mesurer ma saturation il y’a quelques années à l’hôpital. Dans un premier temps je suis parti de Wikipédia en version anglaise sur la saturation d’oxygène compte tenu du fait qu’il y’a plus de contenu : à peu près 7 millions contre 3 millions pour la version française et que les articles sont parfois plus fournies et détaillés.
Ensuite j’ai voulu pour la première fois demander à CHAT GPT modèle 3o (les autres modèles n’ont pas d’intérêt) d’analyser le graphique principal de la page.
A partir de son analyse j’ai pu gagner en productivité mais j’ai réfuté une bonne partie de ses explications qui n’étaient pas toujours logiques. Je me suis servi de mes connaissances acquises en médecine grâce au dictionnaire du CNRS, sur lequel j’ai été formé en 2008 ainsi qu’à un LAROUSSE médical et divers livres.
Sur les pages anglaises, j’ai traduit en français en un clic avec Chrome pour gagner du temps et comprendre avec la pensée de ma langue natale.
Pour les mots complexes comme désoxyhémoglobine j’ai trouvé pour vous le dictionnaire de l’académie de Médecine de 2020 que voici. Malheureusement il n’est pas intégralement hyperlié comme celui du CNRS.
Enfin j’ai aussi travaillé un peu sur le Wikipédia français à titre de comparaison. (Formules moléculaires) Je suis certain du fait qu’il faut multiplier et croiser les sources pour comprendre le monde dans lequel nous vivons aujourd’hui.
1/ Introduction
La saturation d’oxygène est une variable(constante vitale) allostérique à deux états. Derrière ce pléonasme, on va essayer de comprendre : Pourquoi allostérique ? Parce que cela étudie les interactions entre deux molécules que sont :
a/ l’hémoglobine qui est une métalloprotéine car elle contient du fer : la hème.
(voir mon article sur l’hématologie ici)
b/ la molécule d’oxygène O².
Pourquoi à deux états ? Pour expliquer cette variable, on se base sur deux états (comme pour le Binaire, ou l’algèbre de Boole) , un état T pour la Tension dit tendu et un état R pour la Relaxation.
Cette variable à deux états est inspiré du modèle Monod-Changeux-Wyman (Changeux est l’auteur de l’homme neuronal) dit modèle ((concerté) par opposition au modèle séquentiel que je n’ai pas étudié). Dans une méthode concerté il n’y a pas d’état mixte, la liaison d’oxygène à l’hémoglobine ne change que l’équilibre entre l’état T et R.
Voici une courbe sigmoïde (courbe à exponentielle locale) qui explicite sur un repère cartésien orthogonal comment évolue la saturation d’oxygène en Y SaO2 (Ordonnée) (liaison entre l’hème et l’O²) par rapport à la pression d’oxygène PO2 envoyé par le cœur (X Abscisse) qui représente la disponibilité d’O2 mesuré par millimètre de mercure.
La pente raide entre 20 et 60 mmHg sur l’axe PO² (x) montre une transition entre l’état tendu et relaxé T et R –> Point 1 et 2.
Pourquoi une courbe sigmoïde ? Une courbe sigmoïde est une courbe en S qui représente de manière parfaite ce qu’on appelle appelle la coopérativité de la liaison entre l’hémoglobine et oxygène. Concrètement cela signifie que pour une liaison, d’autres vont se déclencher par la suite dans une réaction en chaîne qu’on pourra qualifier d’affinité. (Rien à voir avec l’affinité des électrons)
Les états T et R vont permettre de comprendre quand l’affinité est forte et quand l’affinité est faible en fonction de la pression en O².
Affinité : Liaison de captation d’Oxygène par l’Hémoglobine qui dépend de la pression en O² mesurée en millimètre de mercure.
2/ Lecture du repère cartésien orthogonal
Vous distinguez 3 courbes, la courbe de référence est la courbe bleue, les deux autres courbes vont nous permettre d’expliquer l’affinité diminuée (rouge) et l’affinité augmentée (vert).
On peut diviser la courbe bleue dite sigmoïde en trois points :
a/ Plateau au-delà de 70 mmHg, la saturation est déjà assurée la captation de l’O2 a déjà été faite donc une baisse modéré de pression n’entraîne qu’une faible diminution de la saturation.
b/Pente Raide, entre 20 et 60 mmHg, petite variation de pression entraîne de grands changements de saturation. (Illustration de 20 à 30 en pression on passe de 25 à 50 en saturation) augmentation de 1/3 de pression double la saturation 2/1.
La pente raide entre 20 et 60 mmHg de PO2 montre une transition entre un état tendu T et relaxé R
c/ Zone Basse entre 0 et 20 mmhg, la courbe tend de nouveau à se régulariser et à s’aplatir.
Sur le repaire, je vais vous expliquer l’intérêt des deux autres courbes qui vont me permettre d’expliquer l’affinité augmentée et l’affinité diminuée.
3/ Facteurs d’affinité et clés de l’activité physique.
A/ Quels sont les facteurs qui déplacent la courbe vers la droite(Rouge) et diminuent l’affinité ?
Voilà un mécanisme physiologique complexe, l’effet Bohr (Christian) qui était le père de Niels Bohr, le grand physicien des quantas. Cet effet sous-entend moins d’affinité donc de liaison entre l’oxygène et l ‘hémoglobine mais pourtant plus de transport vers les muscles et tissus.
Lors d’une activité physique les poumons et la partie cérébrale du corps ne sont plus la priorité, au contraire des muscles qui le deviennent. Il faut comprendre que si l’affinité était plus grande les poumons n’auraient plus de réserve pour alimenter les autres parties du corps d’une part et l’effet morbide de l’oxydation sur les muscles et les tissus serait encore plus grande. Il ne faut donc pas que toute l’hémoglobine se lie à l’O² pour garder un certain équilibre.
Explications :
a/Dioxyde de Carbone (CO²) et désoxyhémoglobine (H+Hb –> Ion Hydrogène Hémoglobine ) (Cliquez sur le lien pour avoir accès au dictionnaire d’académie de médecine 2020 que j’ai trouvé pour vous).
Moins d’affinité mais plus de transport et donc plus de libération d’oxygène aux muscles et aux tissus pour la respiration cellulaire, pendant l’effort physique. En conséquence les muscles rejettent plus de dioxyde de carbone qui va se transformer par réaction chimique en bicarbonate (HCO3-) et en ion H+ (déshydratation).
Pour favoriser encore plus la libération d’oxygène, l’hémoglobine va se dissocier de l’oxygène et se transformer en désoxyhémoglobine (Formule H+Hb) par liaison avec les ions H+. (On parle de protonation car l’atome H+ n’est plus qu’un proton n’ayant qu’un seul électron qui a migré…)
Equation chimique de la réaction : (Veuillez cliquer sur le lien des équations chimiques pour comprendre la notation, j’en ferai de plus en plus avec vous)
b/Diphosphoglycérate (DPG 2,3)
C’est là qu’intervient dans une plus grande proportion (2,3 DPG) le diphoshoglycérate (les chiffres 2 et 3 sont une notation qui indiquent la position des atomes de phosphore sur les atomes de carbone n°2 et n°3).
D’ou provient-il ? C’est à l’origine un sous produit ou un dérivé indirect de la glycolyse, en fait il est formé à partir d’une enzyme DPG mutase et de (1,3 DPG).
Il se lie avec une plus grande affinité à l’hémoglobine désoxygénée (par exemple, lorsque le globule rouge est proche d’un tissu respiratoire) qu’à l’hémoglobine oxygénée (par exemple, dans les poumons) en raison de différences respectives de structures moléculaires : (d’une taille estimée à environ 9 Å) s’insère dans la conformation de l’hémoglobine désoxygénée (avec une poche de 11 Å), mais moins bien dans la conformation oxygénée (5 Å).
Rappel du Angstrom : 10^-10 donc plus petit que le nano par rapport au système métrique d’une décimale
Formule moléculaire, origine et transformation du DPG :
La voie glycolytique normale génère du 1,3-BPG, qui peut être déphosphorylé par la phosphoglycérate kinase (PGK), générant ainsi de l’ATP, ou être dérivé vers la voie de Luebering-Rapoport , où le diphosphoglycérate mutase catalyse le transfert d’un groupe phosphoryle de C1 à C2 du 1,3-BPG, donnant ainsi du 2,3-BPG. Le 2,3-BPG, l’organophosphate le plus concentré dans l’érythrocyte, forme du 3-PG par l’action de la bisphosphoglycérate phosphatase . La concentration de 2,3-BPG varie proportionnellement à la concentration en [H+].
Formule moléculaire wikipedia américain
Liaison OH apparente, carbones non notés.
Formule moléculaire wikipédia française
Oxygène avec un état d’oxydation -1 par l’Hydrogène caché(moins pédagogique) voir électronégativité et mon article sur les états d’oxydation mais représentation de CRAM en arrière du plan pour un groupe phosphate. Carbones non notés.
Il interagit avec les sous-unités de l’hémoglobine désoxygénée et diminue l’affinité pour l’oxygène, tout en favorisant de manière allostérique la libération des molécules d’oxygène restantes liées à l’hémoglobine oxygénée.
Par conséquent, il améliore la capacité des globules rouges à libérer de l’oxygène à proximité des tissus qui en ont le plus besoin.
Comme il réduit l’affinité il stabilise l’état de Tension tout en diminuant l’état de Relaxation.
c/Potentiel Hydrogène du sang (pH) et acide lactique
Le potentiel hydrogène va diminuer et donc s’acidifier une première fois du aux premiers déchets de dioxyde de carbone, de bicarbonate et d’ions H+ (déshydratation). Par la suite
Si les cellules musculaires ne reçoivent pas suffisamment d’oxygène pour la respiration cellulaire, elles ont recours à la fermentation lactique , qui libère de l’acide lactique comme sous-produit. Cela augmente l’acidité du sang bien plus que le CO₂ seul , ce qui reflète le besoin encore plus important des cellules en oxygène.
En effet, en conditions anaérobies, les muscles produisent de l’acide lactique si rapidement que le pH du sang qui les traverse chute à environ 7,2, ce qui entraîne une libération d’environ 10 % d’oxygène supplémentaire par l’hémoglobine.
Le pH normal du sang artériel se situe entre 7,35 et 7,45 (légèrement alcalin).
Pour le sang veineux, il est un peu plus bas, autour de 7,31 à 7,41.
- Acidémie : pH < 7,35
- Alcalémie : pH > 7,45
Ces valeurs sont maintenues par les systèmes tampons (bicarbonates, protéines), la ventilation et les reins.
Résumé de l’effet Bohr :
Pendant l’effort physique : L’affinité diminue pour garder en réserve une part d’ hémoglobine. Elle est utile pour que les poumons puisse en stocker afin d’alimenter les autres parties du corps. L’oxyhémoglobine(HbO²) est transportée en abondance vers les tissus qui le nécessitent en fonction de leurs mouvements (rôle de communication joué par les nerfs du corps et le système nerveux). Ces muscles rejettent du dioxyde de carbone qui va se transformer avec l’eau en bicarbonate, et en ions H+ par déshydratation. (voir équation bilan plus haut)
Dans une deuxième phase l’effet Bohr va favoriser la dissociation de l’hémoglobine avec l’oxygène pour en libérer encore plus aux muscles. Intervient alors soit le diphosphate glycérate 1,3 qui se transforme directement en adénosine triphosphate(ATP) par une kinase (enzyme en mouvement) pour favoriser la respiration cellulaire des muscles.
Ou bien celui-ci se transforme en diphosphate glycerate 2,3 qui va se lier de manière préférentielle de part sa structure et sa taille atomique à la désoxyhémoglobine(HHb) et à l’hémoglobine restante afin de fournir encore plus d’oxygène. (oxyhémoglobine) (HbO²).
Enfin il faut souligner la baisse du potentiel hydrogène qui tendra vers l’acidité de par l’accumulation du dioxyde de carbone dans un premier temps, puis par fermentation lactique qui libère encore plus d’acide. On comprend mieux alors le besoin de s’hydrater constamment pour les sportifs afin de rééquilibrer le pH sanguin et d’éviter les crampes causées par l’acide lactique.
Conséquences sur le corps : Affinité diminué, Hypoxie, Anémie, Hypoxémie, Fièvre, Cyanose, pH acide, crampes.
B/ Quels sont les facteurs qui déplacent la courbe vers la gauche(Vert) et augmentent l’affinité ?
Voilà encore un mécanisme complémentaire de l’effet Bohr. L’effet Haldane permet à l’hémoglobine désoxygénée donc Hhb après l’effort physique de se lier avec les ions H+ et le CO2 notamment dans les tissus.
Une fois envoyé dans les poumons cela va favoriser la libération de CO² et par incidence leur élimination. Ainsi l’air inspiré de nouveau se liera plus facilement à l’hémoglobine et aura une meilleur affinité.
Conséquences sur le corps : Alcalose, Hyperventilation, adaptation à la pression de l’oxygène en altitude.
John Haldane 1860-1936
4/Mesures
Une valeur de SaO2 (saturation artérielle en oxygène, déterminée par une analyse des gaz du sang artériel inférieure à 90 % indique une hypoxémie qui peut également être causée par une anémie ). Une hypoxémie due à une faible SaO2 est indiquée par une cyanose . La saturation en oxygène peut être mesurée dans différents tissus.
La saturation veineuse en oxygène (SvO₂ ) est le pourcentage d’hémoglobine oxygénée retournant vers le côté droit du cœur. Elle peut être mesurée pour vérifier si l’apport d’oxygène répond aux besoins des tissus. La SvO₂ varie généralement entre 60 % et 80 %.
Une valeur inférieure indique un manque d’oxygène et l’apparition de maladies ischémiques . Cette mesure est souvent utilisée lors d’un traitement par circulation extracorporelle et peut donner à la personne qui pratique une perfusion une idée du débit sanguin nécessaire au maintien de la santé du patient.
La saturation des tissus en oxygène(StO₂ ) peut être mesurée par spectroscopie proche infrarouge .
Bien que ces mesures soient encore largement débattues, elles donnent une idée de l’oxygénation des tissus dans diverses conditions.
La saturation périphérique en oxygène (SpO² ) est généralement mesurée au bout du doigt à l’aide d’un oxymètre de pouls.
5/Limites et Nuances
La saturation ne reflète pas directement le Contenu en oxygène (CaO₂), qui dépend aussi de la concentration d’Hb. Une anémie sévère peut exister avec SaO₂ normale mais un transport total réduit.
B/ L’extraction tissulaire c’est à dire la part de l’oxygène diffusé aux tissus dépend aussi du débit sanguin et de la diffusion (loi de Fick), pas seulement de l’affinité.
C/Les courbes se réfèrent à HbA (Hémoglobine A, Adulte) en conditions standard.
Les pathologies (HbS, pour hémoglobine Sickle Cell), thalassémies) qui sont des maladies génétiques qui modifient parfois la forme et la position.
6/L’oxymètre périphérique (pulsation)
L’oxymétrie (mesure de l’oxygène) périphérique (SpO2) est un examen non invasif d’oxymétrie permettant de quantifier la saturation en oxygène de l’hémoglobine au niveau des capillaires sanguins.
Les deux variables biométriques(mesurer les caractéristiques vitales) sont la SpO2 et la fréquence cardiaque. La SpO2 et la fréquence cardiaque sont considérées comme des paramètres vitaux en médecine clinique.
La SpO2, saturation périphérique en oxygène, est très proche de la SaO2, saturation artérielle en oxygène.
Fonctionnement
L’oxymètre périphérique est placé au niveau de la phalange distale car c’est un endroit fin. Un vernis à ongles peut fausser la mesure car c’est une technique d’absorbance de la lumière du sang, on dit parfois qu’elle est colorimétrique. (mesure la couleur)
Fonctionne d’abord avec un émetteur de lumière dans deux longueurs d’onde : celles de l’infrarouge et celles dans le proche infrarouge ainsi qu’un capteur d’électrons qui excitent des photons captées à leur tour :
1/ La part transmise par les os, tissus, veines SpO²
2/La pulsation lumineuse mesure également la variation du flux sanguin systolique et permet de mesurer la fréquence cardiaque notée FC.
